Kako se okrepi hrbtenjača po poškodbi?

Vsak človek v svojem življenju je nenehno izpostavljen različnim telesnim poškodbam. Nekateri od njih morda ne povzročajo nelagodja, medtem ko lahko drugi, na primer poškodbe hrbtenjače, povzročijo življenjsko dobo. Zato je v tem primeru pomembno ne le usposobljeno, kvalificirano zdravljenje, temveč tudi proces okrevanja hrbtenjače, da bi se vrnili v polnopravno življenje.

Možna škoda

Skeletne poškodbe so odprte in zaprte, z poškodbami hrbtenjače in brez zapletov. Glede na lokaliziran prostor so lahko v predelu vratnega, prsnega, ledvenega in trtičnega dela. Celovitost tkiva hrbtenjače se pojavi v zaprti in odprti travmi. Večinoma so opazili poškodbe v ledvenem in vratnem predelu.

Poškodba hrbtenjače je zelo pogost tip poškodb. Združuje reverzibilne, nepopravljive funkcionalne spremembe. Po poškodbi se pojavi popolna prevodna motnja (flacidna paraliza, odpoved delovanja medeničnega področja). Poškodbe lahko povzročijo mišično hipotenzijo, arefleksijo in motnje občutljivosti.

Znaki poškodbe hrbtenice so poškodbe stisnjenja, krvavitve, ki vodijo do morfološkega preloma hrbtenjače, delne ali popolne poškodbe. Oblikovanje patoloških sprememb je lahko primarne in sekundarne narave. Na tej stopnji zunanja celovitost hrbtenjače ni poškodovana, vendar se procesi prevodnosti uničijo.

Koncentracija hrbtenice ima drugačno težo, zato ob upoštevanju nastale lezije obstaja tveganje za razvoj nevrološkega primanjkljaja. Resna poškodba možganske snovi povzroči pojav hrbteničnega šoka. To vpliva na potek bolezni. To je patofiziološki proces, za katerega je značilna motena senzorična, motorična in refleksna aktivnost.

Brizganje spremlja disfunkcija hrbtenjače, lahko se kaže v obliki paralize, mišične hipotenzije in rezanja v okončini. Spinalni šok pokriva klinično sliko bolezni. Bolnik ima slabši prevodni sindrom.

Tresenje

Kratkoročna odpoved delovanja spodnjega uda, ki se kaže v zadrževanju urina. Poškodbe imajo svoje simptome in se nanašajo na stabilno vrsto poškodbe hrbtenjače.

Zdravnik, ki pregleduje prizadeto območje, vizualno zazna krvavitev na lokaliziranem mestu, oteklino, vendar je gibanje neomejeno. Obstaja veliko simptomov in se lahko manifestirajo na različne načine. Na primer, motnja občutljivosti, v takšnem stanju se bolniku zdi, da se muče po njegovem telesu, in potem je mravljinčenje, otrplost.

Kršitev dela z mehurjem, črevesjem, zmanjšana moč v mišicah. V nekaterih primerih se lahko pojavi driska, napenjanje, zaprtje. Popolna poškodba hrbtenice ima za posledico pomanjkanje občutljivosti, gibanje in motnje integritete kostnega tkiva.

Najpogostejši simptomi so:

  • Izguba zavesti;
  • Slabost v delih telesa;
  • Bolečine v hrbtu;
  • Problem ravnotežja;
  • Težko dihanje;
  • Ukrivljen položaj hrbtenice.

Prekinitev hrbtenjače

V povezavi z izgubo motorične aktivnosti v bližini žarišča poškodbe, lahko povzroči invalidnost. Za travmatsko bolezen so značilne arefleksija, arterijska hipertenzija, paraliza.

Zapostavljena oblika bolezni ogroža nepopravljive posledice, zato lahko pravočasno odkrivanje vrzeli prepreči nadaljnji razvoj bolezni. Po prejemu lezije se začne celična smrt. Toda zaradi dejstva, da sosednji segmenti niso izgubili svoje spominske zmogljivosti, je proces obnove hitrejši.

Vendar se zgodi, da se po zapleteni poškodbi uničijo načini, na katere se vzdržuje komunikacija s segmenti. V tem primeru je delovanje celega telesa blokirano za čas, za neznano obdobje.

Glavni simptom delno raztrgane hrbtenjače je hrbtenični šok. V spremstvu avtonomnega dela srčnega sistema, dihal, onesposobitve poškodovane hrbtenice. Ta pogoj se sicer imenuje »stupor« in po medicinski praksi posamezniki s tako diagnozo ne živijo dolgo.

Stisni

Stanje, v katerem so živčni impulzi blokirani, ali lahko preneha oddajati signal za določen čas. Na ozadju poškodbe je deformacija, premik hrbtenične snovi. Obstaja sprednje, notranje in posteriorno stiskanje.

Z anteriornim stiskanjem, spinalno dislokacijo, fragmentom kosti, pomeni izgubo segmentiranega diska. Notranji povzroča otekanje hrbtenice. Toda posteriorno stiskanje lahko sproži raztrgan ligament, prisotnost tujega elementa v sklepni votlini ali poškodovana hrbtenica.

Pred pojavom stiskanja - zlom okostja, krvavitev, ruptura medvretenčnih plošč, maligni tumorji, okužba. Da ima patogeni učinek na hrbtenjačo in poslabša stanje vretenca, je sposobna - arteriovenska posoda. Prizadeto območje ne povzroča le paraliza, brez občutljivosti, šibkosti. Sindrom bolečine, arterijski tlak se neposredno poveča. V spodnjih okončinah je šibkost, hude bolečine v hrbtu, odrevenelost v nogah in moten prebavni sistem.

Oseba se lahko pritoži zaradi utrujenosti, pretiranega potenja, pogostih urinacij, zaprtja. Sčasoma, pareza, povečana aktivnost kite, zadrževanje urina. Ti simptomi imajo izrazit pojav, zato jih je zelo težko opaziti.

Hematomyelia

To je krvavitev, pri kateri se lahko v hematomu kopiči kri ali pa napolni del hrbtenjače. Skozi se širi, kar povzroča uničenje živčnega tkiva, kompresijo motornih poti in možganskih struktur. Povzroča delno poškodbo hrbtenice, lahko vpliva na celoten premer. Spremlja ga pretirano izlivanje krvi v prostor možganskega dela.

Mrtve celice hrbtenice zaradi hematomilije se ne obnavljajo, ampak se jih, nasprotno, nadomesti z novim glialnim tkivom s tvorbo kosti. Preveč krvi se absorbira. Ko je bolezen kršena temperaturna občutljivost, pride do poškodbe zadnjega roga hrbtenjače. Razvija se paraliza, ki jo spremlja zmanjšanje mišičnega tonusa, atrofične spremembe mišičnih mišic.

Hematomatomija vratnega hrbtenjače ima spazmodično naravo pareze spodnjih in zgornjih okončin. Spremljevalno dejanje, ki krši dejavnost uriniranja, inkontinence, išiasa. Za patologijo prsne hrbtenjače je značilna pareza spodnjih koncev, radikularna bolečina v ledvenem delu. Lahko dajo bolečine v nogah. Periferna pareza se razvije z okvarjeno občutljivostjo.

Metode zdravljenja

Kako se hrbtenica opomore od poškodb? Glede na to, da je to po poškodbi resna poškodba, boste morali opraviti dolg terapevtski potek in rehabilitacijo. V primeru uspešne operacije bolniku ni zagotovljeno popolno okrevanje motorične funkcije.

Sodobne rehabilitacijske metode lahko izboljšajo in izboljšajo prognozo za nadaljevanje mišično-skeletnega sistema in zgodnje okrevanje. Fizična rehabilitacija vključuje:

  • Zdravljenje z drogami;
  • Vadbena terapija;
  • Masaža;
  • Kirurški poseg.

Zdravljenje z drogami vključuje uporabo drog. Uporabljajte hemostatične, protivnetne in analgetike. Hormonska terapija zmanjša otekanje, vnetje, boleč šok.

Za zdravljenje infekcijskega procesa se uporabljajo antibiotiki. Mišični relaksanti osrednjega delovanja pozitivno vplivajo na obnovo bolnikovega travmatskega stanja (Mydocalm, Baclofen). Dopamin, Atropin, Metilprednizolon se uporablja pri spinalnem šoku. Zadnje zdravilo pomaga izboljšati prekrvavitev hrbtenjače. Vitamin E se uporablja kot antioksidant, Relanium pa pomaga odpraviti zaplete in učinke hipoksije.

Zdravstveni kompleks

Vadbena terapija je namenjena obnovi motoričnih funkcij podpornega sistema, krepi mišično telo. Da bi se izognili ponavljajoči se poškodbi vadbe, je priporočljivo opraviti v bazenu. Obremenitev na hrbtu s časom se lahko poveča, nadaljnji razredi pa v telovadnici z različnimi simulatorji.

Kompleks vaj je učinkovit pri rehabilitaciji poškodb vratne hrbtenjače. Da bi jih naredili, pazite, da ne poškodujete živčnega tkiva. Vaja se izvaja pod nadzorom zdravnika ali inštruktorja.

Razmislite o nekaj vajah:

  1. Vzemite položaj, ki leži na hrbtu, upognite noge in jih zavrtite v krog. Bend, upognite roke na komolcu, stiskanje in razkladanje prstov. Vsi razredi potekajo s počasnim tempom 4-5 pristopov.
  2. Ležanje na hrbtu, upogibanje, izravnavanje nog v kolenskem sklepu, brez odtrganja nog.
  3. Roke ob telesu, dviganje, spuščanje udov gor in dol.
  4. Začetni položaj je enak. Orožje upognjeno na komolcih, noge ravne, podolgovate, potrebno se je nasloniti na komolce, zaviti v predelu prsnega koša grebena, ne da bi dvignili medenico. V takšni pozi se fiksira 3-5 sekund. Ponovite 4-6 krat.

Masaža

Ljudem, ki so imeli poškodbo hrbtenjače, se priporoča uporaba metode rehabilitacije, kot je masaža. Terapija blagodejno vpliva na mišične mišice, zagotavlja pretok krvi na prizadeto območje.

Masažna manipulacija vključuje tradicionalno masažo. To mora storiti izključno specialist. Postopek izvajamo s počasnimi, neostrljivimi gibi, brez pritiska na obolelo območje. Maser na sebi opravlja lahke manipulacije, možno ga je drgniti, vendar brez močnega pritiska. Zaželeno je masirati poškodovano območje, ne pa tudi agresivnih gibov.

Kirurški poseg

V povezavi z indikacijami se uporablja metoda kirurškega zdravljenja hrbtenice. Sestavljen je iz:

  1. Laminektomija;
  2. Ekstrakcija okostja;
  3. Dekompresija;
  4. Navodila za vretenčne diske.

Operacija je sestavljena iz odstranitve nerezidenčnega telesa, popravljanja deformacije, odstranitve pritiska na posode. Prav tako morate izvesti obnovo anatomske strukture hrbteničnega kanala, možganskih centrov. Pri kirurškem posegu se kontraindikacije izločijo z intenzivnim zdravljenjem. Kardiovaskularni sistem je optimiziran, oteklina možganske skorje je zavrta, sprejeti so preventivni ukrepi za odpravo okužbe.

Video "Kirurgija poškodb hrbtenjače"

Kako obnoviti hrbtenjačo po poškodbah in poškodbah, vam bo povedal naslednji video.

Okrevanje delovanja hrbtenjače: trenutne sposobnosti in možnosti za raziskave

I. N. Shevelev, A. V. Baskov, D. E. Yarikov, I. A. Borschenko
Raziskovalni inštitut za nevrokirurgijo. Acad. N. N. Burdenko (direktor - akademik RAMS A. N. Konovalov) RAMS, Moskva

Uvod

Nujnost ponovne vzpostavitve funkcije hrbtenjače ne povzroča dvomov, zlasti zaradi povečanja pogostosti in resnosti zapletenih poškodb hrbtenice v zadnjih desetletjih. Visoka umrljivost, invalidnost med temi bolniki, drago zdravljenje in rehabilitacija povzročajo veliko gospodarsko škodo in zahtevajo iskanje novih podatkov o možnostih obnove izgubljene funkcije hrbtenjače po poškodbi [15, 26, 29].
Kljub ogromnemu znanstvenemu napredku v zadnjem desetletju v teoretičnih vprašanjih obnove funkcije poškodovane hrbtenjače in pridobivanju pozitivnih eksperimentalnih rezultatov pri živalih, praktično ni uporabna v kliniki. Zaradi dosežkov farmakologije, rehabilitacije in nevrokirurgije se je pričakovana življenjska doba bolnikov hrbtenice v zadnjih letih bistveno povečala, kakovost njihovega življenja pa se je spremenila. Vendar pa v tem trenutku glavna stvar pri zdravljenju in prilagajanju bolnikov novim razmeram ni ponovna vzpostavitev izgubljenih, ampak učenje uporabe preostalih funkcij.
Znanost se le približuje praktični uporabi eksperimentalnih podatkov o obnovi funkcije hrbtenjače, znanstveniki, ki delajo na tem področju, pa so že prepričani o velikih možnostih za razvoj tega področja. Dobljeni rezultati bodo omogočili širšo uporabo kirurškega posega v rekonstrukciji hrbtenjače v klinični praksi in morda izboljšali rezultate zdravljenja bolnikov z nalezljivimi, žilnimi, toksičnimi in drugimi poškodbami.

Fiziološke sposobnosti okrevanja hrbtenjače

Trenutno je v poskusih na živalih dokazana možnost obnove motoričnih in senzoričnih funkcij po poškodbi hrbtenjače. Aksoni centralnega živčnega sistema (CNS) nižjih sesalcev imajo sposobnost regeneracije, kar je glavni mehanizem okrevanja. Pri višjih sesalcih je ta sposobnost genetsko zatrta, verjetno zaradi velike razdalje do tarč, potrebnih za kalitev aksonov. Vendar pa imajo razviti sesalci preveliko število aksonov, kar v mnogih primerih, tudi če je huda poškodba hrbtenjače, omogoča ponovno vzpostavitev številnih izgubljenih funkcij. Tako so po podatkih W. F. Windla [86] pri mačkah po skoraj popolnem prerezu hrbtenjače obnovljena izgubljena gibanja. V morfometrični študiji hrbtenjače pri mnogih živalih z obnovljenimi gibi je bilo le 5–10% normalnega števila aksonov. Po VA Kakulasu [53] je človeška hrbtenjača sposobna obnavljati funkcijo tudi po poškodbi do 90% prostornine hrbtenjače. Obstajajo dokumentirani dokazi o delnem okrevanju gibov v primeru poškodb, ki puščajo ozek pas bele snovi hrbtenjače nedotaknjen [37, 44, 45, 53]. Znano je, da v primerih tumorskih lezij hrbtenjače nevrološki deficit ostane neizražen, dokler tumor ne zavzame približno 90% njegovega premera. Tako je treba le manjši del aksonov regenerirati, da obnovimo izgubljene funkcije.
Praviloma v primeru zapletene poškodbe hrbtenice ni popolne poškodbe hrbtenjače z uničenjem vseh njenih vlaken. Vendar pa v večini primerov ti bolniki postanejo hudo prizadeti zaradi popolnega pomanjkanja upanja, da bi si opomogli izgubljene funkcije. Obstaja neskladje med popolno disfunkcijo hrbtenjače, na eni strani, in ohranjanjem po poškodbi minimalnega, vendar morda zadostnega števila vlaken - na drugi strani. Za rešitev teh protislovij so zasnovane študije, ki se trenutno izvajajo v mnogih državah po svetu.

Primarna in sekundarna poškodba hrbtenjače

Za rešitev tega vprašanja je treba upoštevati značilnosti patogeneze poškodbe hrbtenjače. V trenutku poškodbe se zgodi smrt dela aksonov, nevronov in glije, hkrati pa se začnejo mehanizmi sekundarne, zapoznele poškodbe [42]. Vključujejo vaskularni in vnetni odziv, razvoj apoptoze nevronov in glijo, ki se končno manifestira v razširjeni naraščajoči in naraščajoči degeneraciji živčnih vodnikov, demielinizaciji in smrti dela aksonov [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. Za oceno stanja mielina se indeks mielina uporablja kot razmerje premera aksona in premera vlaken - običajno je 0,5-0,6. Po poškodbi se približuje 1. Po kvantifikaciji, po W. Youngu, se običajno najde smrt večine aksonov. Tako je pri zdravih živalih število delujočih aksonov približno 500.000, v paraliziranih po poškodbi, 20.000 in pri živalih s ponovno vzpostavljeno hoje, 60.000 [92]. Običajno je veliko število prevodnikov zaradi poškodb demijelinizirano. V primeru remijelinacije pride do znatnega izboljšanja njihove prevodnosti, kar potrjujejo eksperimentalni podatki [25]. Zato ima lahko bolnik zadostno število prevodnikov za okrevanje, vendar okrevanje funkcije zaradi aksonske disfunkcije ni. Med mehanizmi smrti oligodendroglije, ki tvori mielin, so aktivacija Ca2 + odvisnih proteaz, mielinaza, vnetna fagocitoza mielina, razvoj oligodendrocitne apoptoze, katere največji vrh opazimo do konca 2. tedna po poškodbi. Sekundarni aksonotomiya, aktiviranje znotrajceličnih proteaz, nukleaze, mehanizem apoptoza (povezano s prebitkom ekstraceličnega Ca2 +, sprostitev ekscitatornih aminokislin - glutamat, aspartat, učinkovanju interlevkina, drugih vnetnih dejavnikov - vključno tumornekrotiziruyuschy faktor) vodi zakasnjenega smrtnosti in zmanjšano število preživelih nevronov. V zvezi s tem je treba poudariti že obstoječe metode za preprečevanje in boj proti sekundarni poškodbi živčnega tkiva: to je najhitrejša možna dekompresija hrbtenjače, uporaba steroidov (metilprednizolon, lazaroidov) kot stabilizatorjev aksonov in mielina v zgodnjih fazah (do 8 ur); modulacija presnove Ca2 +, glutamata, Na + z uporabo agonistov in antagonistov teh mediatorjev in ionov [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Kultivirane Schwannove celice iz bolnikovega perifernega živca se vsadijo na mestu poškodbe kot vir mielina.
Preprečevanje sekundarne poškodbe aksonov, mielina, stimulacije mielinacije lahko pripomore k ohranjanju preživelega dela funkcionalno popolnih vlaken in z njihovo pomočjo zagotovi ponovno vzpostavitev funkcije.

Axon regeneracija v centralnem živčnem sistemu: osnovna načela

Funkcionalna regeneracija aksonov se razume kot njihova rast v dolžini z vzpostavitvijo stikov - sinaps s ciljnimi celicami. Pomembno je, da z običajnim potekom travmatskega procesa opazimo nastanek novih procesov - proces se imenuje "kaljenje" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. Vir teh procesov so celice lastnih poti hrbtenjače (blizu sive snovi), celice senzoričnih ganglij [2, 18]. Te celice tvorijo kolateralne procese in tvorijo sinapse s celicami, ki so bile pred poškodbo povezane s poškodovanimi aksoni dolgih traktov [18]. Takšne spremembe ne moremo imenovati resnična regeneracija poškodovanih celic, temveč kompenzacijska reorganizacija medceličnih povezav, ki pa pod ugodnimi pogoji (brez kompresije hrbtenjače, zadostne prekrvitve, proste tekočine) lahko zagotovijo zmanjšanje nevrološkega pomanjkanja za 1-2 segmenta, v praksi [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. To je pomembno, ker lahko vključitev funkcionalno pomembnih segmentov hrbtenjače, na primer na ravni materničnega vratu, bistveno izboljša bolnikovo kakovost življenja. Prisotnost kaljenja kaže potencialno rast aksonov [48, 51, 61]. Teoretično so lahko razlogi za slabo rast aksonov bodisi šibek potencial aksonov za regeneracijo bodisi celično okolje, ki zavira njihovo rast [33]. Govoriti o celičnem okolju pomeni reči o spinalni brazgotini.

Modulacija tvorbe hrbtenice

Na mestu neposredne uporabe travmatične sile, ki je posledica vnetnih, glialnih reakcij, se oblikuje brazgotina vezivnega tkiva, ki je hujša, večja je poškodba hrbtenjače in večja je diastaza med panjicami s polno prečno poškodbo [5, 16, 51]. V rdečini lahko ločimo tri cone, ki se razlikujejo v sestavi celic: a) centralno vezno tkivo, b) vmesno glio-vezivno tkivo na obeh straneh osrednjega območja, c) periferni glio-cistični. Prej je bila brazgotina obravnavana kot glavni razlog, ki preprečuje kalitev aksonov [7, 19, 34, 61, 80]. Pravzaprav so groba vlakna vezivnega tkiva, ki so še posebej prečno na os hrbtenjače, mehanska ovira za kalitev aksonov. Celični glijalni elementi, zlasti astrociti, lahko izločajo številne dejavnike, ki spodbujajo regeneracijo [9, 71, 90]. Zato je modulacija procesa tvorbe brazgotine eden od elementov vpliva na proces regeneracije. V ta namen so bili uporabljeni steroidi, fizikalni učinki v obliki laserskega sevanja in magnetno polje, transplantacijske tehnike s prenosom bioloških in nebioloških sestavin (želatinske kapsule, stene žolčnika, milipore filtri, denaturirani piščančni rumenjak itd.) [6, 7, 22]. 39, 66]. To je v nekaterih primerih pripeljalo do spremembe v celični sestavi brazgotine, spremenilo število in orientacijo vlaken vezivnega tkiva in celo povečalo kolateralno kaljenje, ni pa ga spremljala regenerativna kalitev vlaken skozi brazgotino. Kljub temu pa je modifikacija tvorbe brazgotin vključena v možne učinke na proces regeneracije [2, 13, 34].

Vpliv celičnega okolja na rast aksona

Poskusi A.J. Aguaya v osemdesetih letih so dosegli resničen napredek pri preučevanju okrevanja hrbtenjače in pokazali, da imajo njegovi aksoni sposobnost regeneracije v primeru ugodnega celičnega okolja [19, 20]. Ker se akson uspešno regenerira v perifernih živcih, se zdi, da je povezava odrezanega aksona CNS in perifernega živca rešila problem. Vendar pa je kalitev aksonov v perifernih živcih bistveno drugačna od njihove regeneracije v osrednjem živčevju. Težava je v zaviralni vlogi glialnih elementov in predvsem pri mielinu CNS pri rasti aksonov [24, 61]. V nepoškodovanem CNS so aksoni v stiku z astrociti in oligodendrociti. Po poškodbi se pojavijo številne celične reakcije, vključno z delitvijo astrocitov in nastankom glialne brazgotine, uničenjem mielina, delitvijo in migracijo mikroglije in predhodnikov oligodendrocitov. Zato je žarišče poškodbe štiri glavne vrste celic: astrociti, oligodendrociti, oligodendrocitni prekurzorji in mikroglija. Na žalost lahko vse te celice zavirajo aksonalno rast. Zreli oligodendrociti, ki tvorijo mielinski CNS, imata dve glavni molekuli za zaviranje rasti: NI-250 in MAG. Predhodniki oligodendrocitov proizvajajo proteoglikan NG-2, ki preprečuje regeneracijo aksonov. Delovanje astrocitov je težje: v intaktnem možganu in v kratkem času po poškodbi lahko stimulirajo rast aksona, vendar nekaj dni po poškodbi začnejo izločati številne inhibitorne proteoglikane [35, 43, 62, 67, 76]. Učinek mikroglije je tudi zapleten: na splošno spodbuja regeneracijo aksonov, lahko pa sprosti različne toksine, ki uničujejo nevrone in poškodujejo aksone. Jasno je, da je pri tako množici inhibitornih molekul težko vplivati ​​na vse molekule. Vendar pa ME Schwab et al. uporabili protitelesa za inhibitorne molekule, povezane z mielinom: prejeli so monoklonska protitelesa - IN-1 do NI-250. Ti poskusi so prvič prepričljivo pokazali regeneracijo aksonov CNS na precejšnji razdalji [29, 74]. Pri podganah, zdravljenih z IN-1, se majhno število kortikalno-spinalnih aksonov regenerira na razdaljo 1 cm z obnovo funkcij okončin, povezanih s temi nevroni [93]. V zadnjem času je bilo opaziti izrazito povečanje izlitja pri uporabi IN-1 z nepoškodovanim kortikalno-spinalnim traktom: polovični prehod hrbtenjače in uporaba IN-1 je pokazala, da se neokrnjeni aksoni prebijajo po srednji črti in tvorijo vezi na območjih, ki so jih prej zasedli aksoni. Presenetljivo je, da lahko takšna »napačna« tvorba sinaps privede do nekaj fizioloških gibanj okončin. Nevtralizacija drugih inhibitornih molekul danes in vivo ostaja nemogoča iz več razlogov [16, 58]. Naslednji poskus poskusov spremembe celičnega okolja so bili poskusi Kiersteada in Steevsa, ki so z uporabo protiteles in komplementa za nekaj časa uničili oligodendrocite na območju poškodbe. Prečkani aksoni so lahko kalili skozi območje brez amilina [55].

Vendar so bile tehnike zamenjave najbolj razvite, ko so celice implantirali na mesto poškodbe, ki bi lahko preskočila rast aksonov. Prvi poskusi so bili poskusi A.J. Aguaya s presaditvijo segmentov perifernih živcev; kasneje so kot glavni vodniki rasti aksonov [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85] uporabili čiste kultivirane Schwannove celice iz perifernih živcev. Schwannove celice so bile postavljene v polprepustne tubule, ki so bile nameščene med hrbtenjače: naraščajoči aksoni so lahko rasli skozi presadke, vendar niso mogli nadalje rasti v distalni konec hrbtenjače [88]. Da bi to premagali, je L. Olson uporabil fibrinski gel, ki vsebuje trofični faktor FGF-1 [32]. Posledično je veliko število aksonov na določeni razdalji vzniknilo v distalni konec hrbtenjače z obnovo velikega števila funkcij hrbtenjače. V zadnjem času so se za presaditev uporabile membrane celic vohalnih živcev [59]. Te celice so precej podobne Schwannovim celicam, vendar se nahajajo le v vohalnih sistemih in zagotavljajo substrat za novo rastoče aksone nosnega epitelija v CNS vse življenje. Uporaba teh celic je dala osupljive rezultate. Y. Li in G. Raisman sta pokazala, da se kortikalno-spinalni aksoni regenerirajo na dolge razdalje in obnavljajo motorične kortiko-spinalne funkcije [59]. Te celice se razlikujejo od Schwannovih celic: medtem ko Schwannove celice ostanejo na mestu transplantacije, se membranske celice selijo vzdolž bele snovi hrbtenjače, skupaj z njimi vlečejo aksone; poleg tega naraščajoči aksoni prehitro obkrožene celice in še naprej kalijo. V drugem eksperimentu je M. Bunge uporabil presaditev Schwannovih celic, skozi katere so segli aksoni, v kombinaciji z olfaktornimi celicami, ki so migrirale in vlekle aksone v distalni del hrbtenjače [68].

Še ena uspešna uporaba transplantacijske tehnologije je bila presaditev embrionalnega tkiva in kultiviranih nevroblastov [72]. Leta 1982 je Bjorklund prepričljivo dokazal možnost uporabe embrionalnega živčnega tkiva kot "most" za centralne aksone, ki se regenerirajo skozi napako v možganskem tkivu. Od tega trenutka je strategija presaditve izjemnega pomena pri reševanju problema regeneracije hrbtenjače. Za presajene embrioblaste je značilen visok potencial rasti in v nekaterih primerih vodi do ponovne vzpostavitve izgubljenih funkcij. Izkušnje s presaditvijo materiala nigra pri Parkinsonovi bolezni kažejo na praktično varnost opreme. Ugotovljeno je bilo, da se presajene celice korenijo, diferencirajo in rastejo, vztrajajo praktično celo življenje prejemnika in vstopajo v tesno funkcionalno in morfološko povezavo z gostiteljskim živčnim sistemom [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. Naraščajoči aksoni dolgih traktov se regenerirajo v embrionalno presaditev in tvorijo povezave z njim, vendar ne rastejo skozi embrionalne celice v distalni del hrbtenjače. Kljub temu je prišlo do izboljšanja nekaterih njegovih funkcij. Najverjetnejši mehanizem je, da embrionalni cepič deluje kot vmesni zbiralec: gostiteljski aksoni vzpostavljajo povezave z nevroni presadka, slednji pa z lastnimi rastočimi aksoni tvorijo na določeni razdalji nove sinapse [28]. Obravnavani so tudi drugi mehanizmi delovanja presadka na možgane prejemnika: izolacija nevrotrofnih faktorjev kaljenja, izločanje nevrohormonov in nevrotransmiterjev, uporaba presadka kot matrice za nevritno kalitev, recipročna inervacija in integracija presadka v prejemnikove poti hrbtenjače [37]. Ko govorimo o klicnih faktorjih, še posebej o rastnih faktorjih živčnega tkiva (GNF), je treba opozoriti, da gre za skupino peptidov z mol. tehtajo 16-75 kDa, njihov mehanizem delovanja posreduje stimulacija sinteze nukleinskih kislin in indukcija ustreznih genov. Sprotni faktorji stimulirajo regeneracijo nevronov in proliferacijo glialnih celic. Skoraj vse celice hrbtenjače imajo receptorje za rastne faktorje in vse so izražene v določenem času ontogeneze, pa tudi pri poškodbah hrbtenjače. Aktiviranje regenerativnega procesa na področju možganske poškodbe je možno, ko se v njej presadi rastoče tkivo zarodka, kjer je celoten sklop rastnih faktorjev in morfogenetskih induktorjev. Mnogi proizvajalci embrionalnih možganov se uporabljajo kot producenti rastnih faktorjev živčnega tkiva (GNF) za presaditev v hrbtenjačo, zlasti pogosto kot neokorteks kot najbolj aktivni GNF, simpatični nevroni, črevesne črevesje, fibroblasti, ki jih izločajo GNF, tumorsko tkivo - feokromocitom. Kot vir mielina lahko presadek na območju poškodbe mielinira demielinizirana vlakna, ki prehajajo skozi poškodovano območje, ali spremenijo okolje zatesnjenih vlaken, vendar so izgubila sposobnost vodenja impulzov, kar jim omogoča obnovitev funkcij: obstajajo podatki v obrambi in proti tej predpostavki [72].

Tako lahko učinek tkiva zarodka opišemo kot kompleksen. Je induktor in substrat za integracijo rastočih poškodovanih aksonov; treba je omeniti, da med transplantacijo glialna brazgotina praktično ni oblikovana in presadka je lahko prepustna za rastoče aksone.

Spodbujanje aksonalne regenerativne sposobnosti

Dolžina aksonske kalivosti je določena z razmerjem med vplivom celičnega okolja in njihovo regenerativno sposobnostjo. Ker ima ob normalnih pogojih poškodovano živčno tkivo izjemno zaviralni učinek na rast aksonov in imajo sami aksoni nizek regenerativni potencial, je pričakovati maksimalno učinkovitost njihovega okrevanja, če delujejo na oba dejavnika: spremembe v celičnem okolju in stimulacijo aksonov na regeneracijo [79, 83]. Trofični faktorji so bili uporabljeni v večini zgoraj navedenih poskusov pri presajanju. Pri uporabi se je število regenerativnih aksonov povečalo [57]. Prvi dokaz so bili poskusi, ki so jih izvedli M. Schwab, ki je uporabljal trofične faktorje (NT3 in BDNF) v kombinaciji z mielinskimi protitelesi (IN-1) [12, 73, 75]. V eksperimentih s Schwannovimi celicami je infuzija trofičnih faktorjev povečala število kaljivih aksonov v Schwannove celice.
Podobni rezultati so bili doseženi s presaditvijo perifernih živcev in fetalnega tkiva. Izolirana infuzija nevrotrofnih faktorjev ni bila dovolj za doseganje regeneracije. Kot alternativno predstavitev trofičnih faktorjev smo uporabili genetsko modificirane fibroblasti, ki izločajo NT3 [34, 65, 81]. Ko so bile te celice nameščene v območju hrbtne hemisekcije hrbtenjače, so cortikalno-hrbtenični aksoni pritegnili k cepljenju v velikem številu, nekateri pa so skozi presadko vdrli v distalni del hrbtenjače z nekaj obnovitve senzorično-motoričnih funkcij [47].

Zaključek

Če povzamemo zgoraj navedeno, lahko rečemo, da obstaja več eksperimentalnih del, v katerih je bila z obnovitvijo izgubljenih funkcij pridobljena znatna regeneracija aksonov v zreli hrbtenjači glodalca. To je bil velik preboj v problemu obnove funkcije poškodovane hrbtenjače v zadnjih 10 letih. Opažena aksonska rast sega do 3 cm: to je največja razdalja za rast aksona pri podganah. Tudi primerjalno število regenerativnih aksonov je majhno. Toda optimizem se zgleduje po tem, da ima tako majhno število aksonov velik učinek in lahko vrne pomemben del izgubljenih senzoričnih funkcij. Očitno je, da lahko regeneracija aksonov vzpostavi naključne in ektopične povezave, kar lahko vodi do poslabšanja funkcionalnih rezultatov. Vendar pa poskusi kažejo izboljšanje senzorimotorne funkcije, čeprav podrobna študija novo oblikovanih povezav ni bila izvedena. Regeneracija občutljivih aksonov bi lahko povzročila kronične bolečine in čeprav poskusi na živalih niso neposredno raziskali tega pojava, poskusne živali niso odklonile uporabe renerviranega okončine zaradi možne bolečine. Pomembno je, da se pri poskusih, pri katerih je dokazana regeneracija hrbtenjače, uporabljajo različni pristopi in tehnologije, in lahko domnevamo, da ima lahko delitev več tehnik pomemben kumulativni učinek in vodi k večjemu učinku. Za ovrednotenje eksperimentalnih podatkov je treba upoštevati dejstvo, da so bile vse opisane tehnike preučevane na malih živalih, uporabljeni pa so bili tudi modeli eksperimentalne poškodbe, ki se razlikuje od mehanizma, ki ga opazimo pri ljudeh. Zlasti pri modelih poskusnih poškodb ni rotacijskega elementa in običajno je učinek na zadnji hrbtenjači, medtem ko se v resničnem primeru ventralna kompresija pogosteje pojavlja v kombinaciji z rotacijsko komponento.

Razvoj eksperimentalne medicine je tako hiter, da lahko pričakujemo še večji napredek pri pridobivanju masivne rasti aksonov v prihodnjih desetletjih. Že pridobljeni rezultati so lahko koristni za paciente: rast aksonov za 3 cm seveda ni zdravilo, vendar je pri bolnikih s poškodbami hrbtenjače lahko zmanjšanje nevrološkega primanjkljaja za 2-3 segmente veliko olajšanje, zlasti pri bolnikih s poškodbo materničnega vratu. delitev hrbtenjače in povečanje ledvenega dela. Tudi če je možno eksperimentalne rezultate prenesti na ljudi, je malo verjetno, da bo kalitev dosežena po vsej dolžini hrbtenjače. Zato se pri bolnikih s poškodbo materničnega vratu lahko vrnejo nekatere funkcije zgornjih okončin, brez izboljšanja spodnjih okončin. Z porazom ledvene razširitve in stožcem hrbtenjače je verjetno mogoče doseči izboljšanje delovanja medeničnega organa in avtonomno-trofično inervacijo.

Kompleksni učinek na travmatični proces v hrbtenjači za ponovno vzpostavitev funkcije lahko vključuje naslednje komponente:
- nevrološka zaščita, da se stabilizirajo preživele strukture in prepreči val sekundarne škode;
- v prisotnosti grobe anatomske poškodbe hrbtenjače, ki združuje poškodovana območja s pomočjo presadka (avtonergije, Schwannove celične kulture, embrionalno tkivo);
- stimulacijo rasti aksona z dajanjem nevrotrofnih faktorjev s sistemsko ali lokalno infuzijo na mesto poškodbe hrbtenjače;
- sprememba glijskega okolja z uporabo protiteles, genske terapije, tehnik presaditve;
- uporaba različnih fizioterapevtskih učinkov (magnetna polja, lasersko sevanje itd.) in drugih fizikalnih dejavnikov, da bi povečali stimulacijo regenerativnega potenciala.

Na žalost obstaja določena nevarnost uporabe tehnik presaditve za poškodbe hrbtenjače, zlasti vratne hrbtenice, saj lahko celo manjša poškodba shranjenih vodnikov kolaterata povzroči katastrofalno poslabšanje bolnikovega stanja. Zato lahko v bližnji prihodnosti pričakujemo uporabo teh tehnik pri bolnikih s popolno funkcionalno okvaro hrbtenjače na srednji in spodnji torakalni ravni.
Uporaba metod za tanke presaditve zahteva razvoj metod vizualizacije presadka in metod elektrofiziološkega spremljanja sprememb v funkciji hrbtenjače. Znanost se je pravkar začela približevati rekonstruktivni kirurgiji zaradi poškodb hrbtenjače, vendar je postalo jasno, da bo kombinacija eksperimentalnih raziskav in klinične uporabe privedla do nastanka rekonstruktivne strategije, ki jo bolniki resnično potrebujejo.

Literatura

1. Brekhov A.N. Morfološko in biokemično stanje poškodovanega dela hrbtenjače v pogojih njegove stabilizacije: povzetek avtorja. dis.. Dr. med znanosti. - Simferopol, 1986.
2. Viktorov I.V. // Trenutno stanje raziskav regeneracije centralnega živčnega sistema in vitro in in vivo. Vnetljive celice v tkivni kulturi. - Pushchino, 1984. - str.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotov S.P. // Klin. medicina in patofiziologija. - 1996. - № 1. - str.
4. Georgieva S. V., Babichenko I. E., Puchinyan D. M. Homeostaza, travmatska bolezen možganov in hrbtenjače. - Saratov, 1993.
5. Greten A., G. // Problemski vidiki mehanizmov regenerativnih procesov v možganih. Mehanizmi in korekcija regenerativnih procesov v možganih. - Gorky, 1982. - str.
6. Zyablov V. I. Problematična vprašanja regeneracije živčnega sistema. - Simferopol, 1986.
7. Carlson, BM Regeneration. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev V.V. // Vopr. nevrokir - 1986. - № 2. - str 3-8.
9. Kotlyar B.I. // Biological Sciences. - 1986. - № 2. - str.
10. Livshits A.V. Operacija hrbtenjače. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. // Trudy Krim. med Inštitut. - 1983. - T. 101. - 151-152.
12. Nesmeyanova T.N. Stimulacija obnovitvenih procesov pri poškodbah hrbtenjače. - M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Strukturne in funkcionalne osnove kompenzacije funkcij pri poškodbah hrbtenjače. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Presaditev možganskega tkiva v zdravje in bolezen. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. nevrokir - 1980. - № 1.

56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Traumatska bolezen hrbtenjače. - M., 1959.
17. Fain A. / / V znanosti. - 1986. - № 10. - str.
18. Shepherd G. Nevrobiologija: Trans. iz angleščine - M., 1987. - T. 2 - str 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Popravilo in regeneracija živčnega sistema / Ed. J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - str.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G.M. // Adv. Cell. Neurobiol. - 1982. - Vol. 3. - P. 215-234.
21. Alderman J.L., Osterholm J.I., D'Amore B.R. et al. // Neuro-kirurgija. - 1979. - Vol. 4. - P. 53-55.
22. Basset C.A. Z., Campbell J. B., Husby J. // Exp. Neurol. - 1959. -Vol. 1. - str.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - Vol. 18, št. 5. - 315-323.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A. // J. Neurocytol. - 1996. - Vol. 25. - str.
25. Blight A. R. // Nevroznanost. - 1983. - Vol. 10. - str.
26. Blumer C. E., Qiiine S. // Neuroepidemiologija. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P. 258-268.
27. Bracken M.B., Shepard M.J., Hellenbrand K.G. et al. // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 63, N 5. - P. 704-713.
28. Bregman B.S. et al. // Exp. Neurol. - 1993. - Vol. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B.S. et al. // Narava. - 1995. - Vol. 378. - str 498-502-
30. Bunge M. B. // J. Neurol. - 1994. - Vol. 242. - 36-39.
31. Cajal S. R. // Generacija in regeneracija živčnega sistema. - New York, 1959. - Vol. 1.
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - Vol. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Ibid. - 1981. - Vol. 241. - 931-933.
34. Davies S., Illis L.S., Raisman G. // Paraplegija. - 1995. -Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J.M. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - Vol. 19, N20. - 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - Vol. 132. - 265-289.
38. Mehanizem učinkovitosti metilprednizolona v akutni travmatski poškodbi hrbtenjače // Inovacije pri upravljanju travme. - 1991. - Vol. 1,
39. Eitoraelli I. // Int. Surg. - 1982. - Vol. 67, N 4. - 559-563.
40. Faden A.]., Jacobs T.P., Holaday J. W. // Science. - 1981. - Vol. 211, N 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neurol. - 1988. - Vol. 23. - str.
42. Faden A. I. // Crit. Rev. Neurobiol. - 1993, - Vol. 7, N 3-4. - 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Vol. 290. - P. 371-377.
44. Feringa E.R., Valsing H.L., Jllbertie W.J. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - Vol. 48, N 7. - P. 723-725.
45. Francel, P.C., Long, B.A., Malik, J.M. // J. Neurosurg. - 1993. - Vol. 79. - 742-751.
46. ​​Frank E. // Popravilo in regeneracija živčnega sistema / Ed J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - str.
47. Grill R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. - 5560-5572.
48. Cuth L., Brewer C.R., Collins W., Peri E.R. // Exp. Neurol. - 1980. - Vol. 69, N 1. - P. 1-3.
49. Hitchon P.W., McKay T.C., Wilkinson T.T. et al. // Spine. -1989. -Vol. 14, N 1. - P. 16-22.
50. Homer P.J., Stokes B.T. // Exp. Neurol. - 1995. - Vol. 133. - P. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegija. - 1984. - Vol. 22, N 3. - P. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N.H. // Acta Neurol. Scand. - 1982. - Vol. 66. - 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Trauma. - 1984. - Vol. 1, N 2. - P. 117-129.
54. Kao C. C., Chang L.W., Bloodworth J.M. // Exp-Neurol. -1977. - Vol. 54. - 591-615.
55. Kelrstead H. S. et al. // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15. - 6963-6974.
56. Kieman J.A. // Biol. Rev. Cambr. Philos, Soc. - 1979. - Vol. 54, N 2. - P. 155-197.
57. Kobayashi N.R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. -P. 9583-9595.
58. Li M. et al. // J. Neurosci. Res- - 1996. - Vol. 46. ​​- P. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Science. - 1997. - Vol. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 4050-4063.
61. Marx J.L. // Science. - 1980. - Vol. 209, N 4. - 378-380.
62. Mukhopadhyay G. et al. // Neuron. - 1994. - Vol. 13. - str.
63. Nevro-zaščitna sredstva: klinični in eksperimentalni vidiki / Eds B. Trembly, W. Silkka. - New York, 1995. - Vol. 765. -348 str.
64. Nicholls J.C. // Popravilo in regeneracija živčevja. tern / ed. J. G. Nichotl. - Berlin, 1982. - P. 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - Vol. 45, N 16. - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. // Exp. Neurol. - 1977. - Vol. 55, N 1. - P. 1-42.
67. RabčevskiA. G., Streit W. J. // Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - P. 34-48.
68. Ramon C.A., Plant G. W., Avila J., Bunge M. B. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S.E., Roth R.H., Collins W.F. // J. Neurosurg. - 1977. - Vol. 46. ​​- P. 350-357.
70. Rawe S. E., Lee W. A., Perot P. Jr. // Ibid. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P.J., Houle J.D., Tessler A., ​​Jakeman L. // Biochem. Pathol. Astrociti. -New York, 1988. - 107-122.
72. Reier, P. J., Stokes B.T., Thompson R. J., Andersen D.K., Exp. Neurol. - 1992. - Vol. 115. - P. 177-188.
73. Sawai, H. et al. j. Neurosci. - 1996. - Vol. 16. - 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M.E. // Narava. - 1990. - Vol. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. et al. // Ibid. - 1994. - Vol. 367. - P. 170-173.
76. Schwab M. E., KapfhammerJ. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - Vol. 16, str. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - Vol. 76, N 2. - P. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J. H., Griffiths J. // Science. - 1984. - Vol. 226. - 850-852.
79. Tetzlav W. et al. // Progr. Brain Res. - 1994- - Vol. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Kirurgija. - 1980. -Vol. 88, N 2. - P. 231-238.
81. TravisJ. // Znanost. - 1992. - Vol. 258, N 5. - P. 218-220.
82. Trembly B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Vol. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M.H., Gage F. H. // Mol. Neurobiol. - 1995. -Vol. 10. - str.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - Vol. 63, N 1. -P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neurol. Neurosci. - 1990. -Vol. 1, N 3-4. - 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neurol. - 1981. - Vol. 71, N 1. -P. 1-5.
87. WongE. N. F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. ZDA. - 1986. - Vol. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. // J. Comp. Neurol. - 1995. - Vol. 351. - P. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83, N 5. - P. 884-888.
90. Yao D.L., West N.R., Bondy C.A. et al. // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40. - 647-659.
91. Yashon D. // Poškodbe hrbtenice. - Norwalk, 1986.
92. Young W. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - Vol. 55, N 8. - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W. J. et al. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. -p. 4744-4757.

Poškodba hrbtenjače: simptomi in okrevanje

Poškodba hrbtenjače je ena najhujših poškodb v klinični praksi. Pred tem so bile napovedi za takšne poškodbe skoraj vedno neugodne, bolniki so pogosto umirali. Vendar sodobna medicina v večini primerov omogoča reševanje življenj in obnavljanje vsaj majhnega dela izgubljenih funkcij hrbtenjače.

Pomoč žrtev je treba takoj začeti, a zagotovo pravilno. Vsako napačno dejanje je lahko smrtonosno ali znatno poslabša proces obnovitve. Zato morajo vsi poznati znake poškodbe hrbtenjače, da imajo idejo o vrstah poškodb in napovedih glede okrevanja.

Simptomi

Hrbtenica in hrbtenjača sta zelo varni. V normalnih pogojih jih je skoraj nemogoče poškodovati, zato je redek zlom hrbtenice ali druga poškodba, ki povzroča poškodbe hrbtenjače, redka. To se običajno zgodi v izrednih razmerah: prometna nesreča, naravna nesreča, padec z višine, krogla ali nožna hrbtenjača. Narava poškodbe in možnosti popolnega okrevanja hrbtenjače so odvisne od mehanizma poškodbe.

Vsak zdravnik bo rekel, da ni nikoli srečal dveh identičnih poškodb hrbtenice in hrbtenjače. To je posledica dejstva, da se simptomi in prognoze glede okrevanja hrbtenjače bistveno razlikujejo od enega do drugega, odvisno od resnosti poškodbe, njene lokacije, značilnosti organizma in celo razpoloženja.

Glavne razlike v simptomih poškodbe hrbtenjače so odvisne od vrste poškodbe, ki jo opazite - delne ali popolne. Raven hrbtenjače, ki je bila poškodovana, lahko določimo z lokacijo posledic. Prav tako je pomembno, ali je odprta ali zaprta škoda prisotna. Upoštevani so naslednji simptomi, ki so značilni za večino bolnikov z diagnozo poškodbe hrbtenjače.

Delna poškodba

Pri delni poškodbi se poškoduje le del možganskega tkiva. V skladu s tem bodo nekatere funkcije shranjene. Zato se znaki poškodbe hrbtenjače postopoma zmanjšujejo, če takoj zagotovite ustrezno zdravljenje.

Običajno v prvih urah ni mogoče oceniti, kako huda je poškodba in ali obstajajo preživela vlakna. To je posledica pojava hrbteničnega šoka. Potem, ko preide, postane postopoma postalo jasno, koliko možganske snovi je preživelo. Končni rezultat je mogoče videti le v nekaj mesecih, včasih pa v 1-2 letih. V kliničnem poteku zdravniki razlikujejo štiri obdobja, njihove značilnosti pa so navedene v tabeli, kar lahko vidite spodaj:

Pri različnih stopnjah poškodbe hrbtenjače se lahko simptomi in čas njihovega pojavljanja nekoliko razlikujejo. V vsakem primeru pa mora biti žrtev v prvih treh obdobjih v ustreznem zdravstvenem centru. V poznem obdobju je pomembno tudi poslušanje zdravnikov.

Popolna vrzel

Simptomi poškodbe hrbtenjače s popolno rupturo v akutnem obdobju se kažejo tudi v spinalnem šoku. Vendar ni opaziti nadaljnjega okrevanja niti nekaterih izgubljenih funkcij. Del telesa pod poškodbo hrbtenjače ostaja paraliziran. Ta možnost je možna z odprto in zaprto poškodbo.

Žal trenutno še ni razvita tehnika, ki bi kirurško ali drugače omogočila ponovno povezavo telesa in okončin z glavnim delom centralnega živčnega sistema, če pride do popolnega razpada možganov. Zato pri potrjevanju takšne diagnoze pogosto nastajajo psihološke in čustvene težave, povezane z zaskrbljenostjo glede vaše prihodnosti, vaše družine in občutka nemoči, kar otežuje socialno prilagajanje.

Razvrstitev poškodb

Obstaja več razvrstitev, ki se uporabljajo za označevanje poškodb. Najpomembnejše je znanje o tem, kako in koliko je hrbtenica poškodovana in na katerem mestu je opaziti kršitev integritete živčnih vlaken. To se lahko določi z instrumentalnim pregledom in pregledom.

Različne klasifikacije upoštevajo različne parametre. V nadaljevanju so najpogostejše značilnosti in tiste, ki so pomembne za razumevanje resnosti žrtevvega stanja.

Po lokaciji

Mesto poškodbe določa, kateri spinalni živci ne morejo v celoti delovati. Lokalizacija škode mora biti zabeležena na zdravniški izkaznici v obliki velikega latinskega črke in številke. Pismo pomeni hrbtenico (C - maternični vrat, T - prsni, L - ledveni, S - sakralni) in število vretenc, ki izhajajo iz ustrezne medvretenčne odprtine živca.

Obstaja neposredna povezava med naravo motnje in mestom poškodbe hrbtenice in hrbtenjače:

  • Najbolj nevarne poškodbe so do 4 vratna vretenca. Ni dela vseh štirih okončin (centralna tetraplegija), funkcije organov, ki se nahajajo v medeničnem predelu, so popolnoma motene, običajno ni mogoče zaznati znakov ohranjanja vsaj neke vrste občutljivosti pod mestom poškodbe. Ko popolno rupturo ustavi delo srca in pljuč, lahko oseba živi samo, če je povezana z aparatom za vzdrževanje življenja.
  • Spodnji vratni vrat (5-7 vretenca) - ni občutljivosti, paraliza nog se razvije v osrednjem tipu, roke v perifernem tipu, izrazit bolečinski sindrom na mestu poškodbe.
  • Na ravni do 4 prsnega - kršitev srca in dihalne aktivnosti, delovanje medeničnih organov, radikularna bolečina.
  • 5–9 prsni - pareza spodnjih okončin z možnostjo ohranjanja globoke občutljivosti, motnje v delovanju medeničnih organov
  • Torakalna regija pod vretencem 9 - oslabljena občutljivost polovice telesa (spodnja), mloka paraliza nog.
  • Spodnja hrbtenica - včasih mloka paraliza nog, občutljivost se ohranja, čeprav ne v celoti, je delno ohranjena funkcija mehurja, radikularna bolečina pa je zelo zaskrbljujoča.

Vendar je treba spomniti, da je možna stopnja okrevanja odvisna ne le od kraja poškodbe, ampak tudi od njegove narave. Z manjšo škodo in pravilnim pristopom k rehabilitaciji je mogoče doseči boljše rezultate kot običajni kazalci za poškodbe takšne ureditve.

Glede na vrsto škode

Pogosto se pri postavljanju diagnoze navede tudi stopnja poškodbe kostnih struktur hrbtenice. Toda travme vretenc same po sebi ne ustrezajo vedno resnosti globini poškodbe medulle.

Za oceno resnosti stanja glede na celovitost živčnih struktur je vredno razmisliti o naslednjih razlikah v značilnostih:

  • Delno stiskanje vretenca ali druge kostne strukture, tuje telo (lahko pride v hrbtenični kanal, če ni le zaprtih poškodb). V tem primeru bodo simptomi odvisni od tega, kateri del najbolj poškodovanih.
  • Prekinitev hrbtenjače zaradi vpliva ostrega predmeta ali dela vretenca, ostro stiskanje (zdrobitev), močno raztezanje v dolžino. Tveganje za popolno rupturo je zelo veliko, če je škodljivo sredstvo akutno in veliko.
  • Hematomyelia je krvavitev v sivi snovi, ki lahko stisne živčne strukture in jih uniči.
  • Potres hrbtenjače - najpogosteje se zgodi, ko zadeneš hrbet, ne da bi motil celovitost kostnih struktur.
  • Edem - lahko poslabša simptome ali celo povzroči dodatno škodo. Lahko je edini posledica poškodbe ali kombinacije z mehanskimi poškodbami.
  • Poškodba hrbtenjače. Ponavadi se zgodi pri močnem udaru. Resnost poškodb je različna, ocenjena po odpravi simptomov hrbteničnega šoka.
  • Kontuzija Izkazuje tudi hrbtenični šok, vendar so možnosti za okrevanje, čeprav v večini primerov nepopolne, še vedno tam.
  • Ločevanje hrbtenice. Trpijo funkcije, za katere je bil odgovoren (mobilnost ali občutljivost).
  • Prisotnost okužbe. Tveganje ni veliko, če opazimo zaprto škodo. Če pa je odprta rana, lahko patogeni zlahka pridejo tja. Še posebej je nevarno, če je predmet, ki poškoduje hrbtenjačo, nesterilno tuje telo.

Govoriti o takih lastnostih je možno šele po pregledu. Vendar so zelo pomembni pri predvidevanju izboljšav.

Napoved

Prognoza za zdravljenje poškodbe hrbtenjače in hrbtenjače je odvisna od značilnosti travme, starosti in zdravja pacienta, od količine napora, ki so ga zdravniki in zdravniki pripravljeni obnoviti. Obdobje rehabilitacije je še posebej pomembno pri relativno manjših poškodbah. V tem primeru, z aktivnimi pravočasnimi ukrepi, je možno popolno okrevanje in v njihovi odsotnosti - poslabšanje.

Opazimo lahko naslednje zakonitosti v razmerju med naravo poškodb in možnostmi za izterjavo:

  • Slaba škoda. Na primer, možno je hrbtno pretresanje z udarci v hrbtenico. Zaradi tega se lahko razvije edem, pojavijo se znaki prevajalske motnje hrbtenjače, ni pa mehanskih poškodb, zlomov živčnih tkiv, zlomov kostnih struktur. V tem primeru vsi simptomi izginejo v nekaj dneh.
  • Delna poškodba. Ko se razvije hrbtenični šok, lahko opazimo izjemno resno stanje, potem pa preživela vlakna ponovno začnejo izvajati svoje funkcije. Poleg tega se včasih zgodi, da preživela območja prevzamejo nekatere ukrepe, ki so značilni za bližnja poškodovana vlakna. Potem se lahko mobilnost in občutljivost delov telesa pod poškodbami hrbtenjače skoraj povrneta.
  • Popolno zlom, zdrobimo. V tem primeru je možno le nastajanje novih refleksnih reakcij, ki jih bo nadzoroval izključno hrbtenjača.

V vsakem primeru, ne glede na diagnozo, je pomembno sodelovati z zdravniki, kolikor je mogoče, da bi preprečili nastanek neželenih posledic neustreznega zdravljenja in ne zamudili vseh možnosti za okrevanje. V ta namen se lahko seznanite s kompleksom dogodkov, ki jih izvajajo zdravniki, in ugotovite, zakaj je potrebno vsako dejanje.

Zdravljenje in rehabilitacija

Kako popolna bo okrevanje hrbtenjače in kakšen bo učinek v prihodnosti, je odvisno od mnogih dejavnikov. Seveda je zelo pomembno upoštevati resnost poškodbe in ne pričakovati, da se bo oseba lahko premaknila kot pred poškodbo, če je bila diagnosticirana popolna razgradnja možganske snovi. Toda odgovorni pristop in kompetentno ravnanje drugih ljudi, zdravnikov in samega pacienta lahko vsaj reši življenja. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da je s pozitivnim odnosom okrevanje hitrejše, stopnja praznjenja je boljša in posledice škode so minimalne v primerjavi z drugimi.

Ker so poškodbe hrbtenjače zelo nevarne, je vsako obdobje zdravljenja povezano ne samo z obnavljanjem zdravja, temveč tudi z reševanjem življenj na splošno. Vsak napačen ukrep lahko bistveno poslabša stanje žrtve. Torej, tudi tisti, ki nimajo nič skupnega z zdravilom, je pomembno vedeti, kaj je potrebno in kaj ne moremo narediti v takih situacijah.

Prvi koraki

Kako popolno okrevanje delovanja hrbtenjače bo v veliki meri odvisno od tega, kaj se bo zgodilo v prvih minutah po poškodbi osebe. V večini primerov v tem času obstajajo ljudje, ki niso usposobljeni za zagotavljanje prve pomoči v takih situacijah.

Zato je pomembno, da se vsi zavedajo dveh preprostih pravil, ki se vedno uporabljajo, kadar je nekdo poškodovan in je nemogoče takoj razumeti, kako resno je njegovo stanje:

  1. Takoj pokličite rešilca ​​in navedite podrobnosti o razlogu za klic, približno vrsto poškodbe. Ne pozabite omeniti, da je žrtev nezavestna, če je tako.
  2. Ne dotikajte se, ne poskušajte premakniti osebe ali spremeniti njegove drže, ne odstranjujte predmeta, ki mu je travmatično, še posebej, če je jasno, da je prišlo do zloma hrbtenice. Nihče ne ve, kakšna je njegova hrbtenjača. V primeru neuspešnega gibanja je lahko delno škodo preprosto spremeniti v popoln premor in s tem osebi odvzeti upanje, da bo lahko spet hodil. To pomeni, da je lahko škoda zaradi napačnih dejanj večja kot škoda sama.

Ostalim bi morali pomagati strokovnjaki. Imajo posebno opremo in orodja, ki bodo pomagali, da oseba odpelje v bolnišnico brez tveganja poslabšanja svojega stanja, popravi lom v mirujočem stanju. Prav tako takoj uvedejo nevroprotektorje - snovi, ki preprečujejo samouničenje možganske snovi, ki se lahko pojavi med spinalnim šokom.

V bolnišnici

Zdravljenje poškodb hrbtenjače se izvaja izključno v bolnišnici. Običajno je pacient več dni na intenzivni negi. Ko oseba pridobi zavest, še vedno potrebuje oskrbo, ki jo lahko zagotovi le v bolnišnici.

Približno zaporedje dejanj, ki so potrebna za izterjavo:

  • Ponovni pregled (prvi opravi posadka rešilca). Preveri prisotnost občutljivosti in refleksov.
  • Uvedba protibolečinskih zdravil, nevroprotektorjev, če je potrebno (na primer, če je odprt zlom hrbtenice) antibakterijskih zdravil.
  • Uvedba katetra v mehur.
  • V večini primerov je kirurški poseg z obnovo kostnih struktur indiciran, če je prisoten zlom vretenca ali njegovih lokov.
  • Aftercare: masaža za preprečevanje kontraktur, nega kože za preprečevanje pritiska rane in, če je potrebno, pomoč pri izvajanju iztrebljanja in uriniranja.
  • Fizioterapija.
  • Vaje za okončine, pasivne ali aktivne, odvisno od sposobnosti bolnika.

Ko se stanje stabilizira in se bolnikovo dobro počutje izboljša toliko, da mu ni treba stalno zdravniško pomoč, da bi obnovil svoje zdravje, se odpusti domov. To se zgodi ne prej kot 3 mesece.

Izvleček - le prvi dosežek na poti do okrevanja. To se ne more ustaviti.

Po izpustu

Rehabilitacija po poškodbi hrbtenjače je zelo dolg proces. Traja vsaj eno leto. Ves ta čas je pomembno, da ne zamudite nobenih rehabilitacijskih ukrepov, ki jih bodo ponudili zdravniki. To velja tako za fizično kot za socialno oživitev. Potrebno se bo navaditi, da bo treba nekatere ukrepe zdaj izvajati na povsem drugačen način. Včasih pa je morda potrebno zaprositi za pomoč od nekoga, ki je blizu.

Vse izboljšave, ki se bodo zgodile, se bodo pojavljale postopoma. Včasih se na začetku obdobja okrevanja oseba slabo giblje, tudi če so ohranjena potrebna živčna vlakna. To je posledica dejstva, da lahko mišice in sklepi »pozabijo«, kako izvajati svoje funkcije, če že dolgo niso bili vpleteni. Ne bojte se tega, samo jih morate ponovno naučiti, da delajo, in po določenem času bo gibanje dano brez težav.